HFpEF(収縮力の保たれた心不全),脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP）, ヒト脳性ナトリウム利尿ペプチド前駆体N端(NT-proBNP)と甲状腺[長崎甲状腺CL]

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甲状腺専門の長崎甲状腺クリニック(大阪府大阪市東住吉区)院長が海外・国内論文に眼を通して得た知見、院長自身が大阪市立大学(現、大阪公立大学) 代謝内分泌内科で得た知識・経験・行った研究、日本甲状腺学会 学術集会で入手した知見です。

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HFpEF(heart failure with preserved ejection fraction：収縮力の保たれた心不全)と甲状腺

全心不全患者の半数を占めるHFpEF(heart failure with preserved ejection fraction：収縮力の保たれた心不全)は、左室駆出率（LVEF）≧50％の心不全です。

HFpEF(収縮力の保たれた心不全)の原因は確定されていませんが、

1. 高齢
2. 女性（甲状腺の病気と同じ）
3. 高血圧の既往；高血圧緊急症として発症
4. 慢性閉塞性呼吸器疾患（COPD）
5. 心房細動（Af）（甲状腺機能亢進症/バセドウ病の後遺症として残存）
6. 糖尿病（甲状腺の病気と合併多い）
7. 肥満
8. 甲状腺機能障害 [ARYA Atheroscler. 2025;21(6):80-98.][Ther Adv Endocrinol Metab. 2020 Oct 4;11:2042018820958331.]

など生活習慣病に関連します。（Int Heart J 56 : 137―143, 2015. ）[Pol Arch Intern Med. 2022 May 30;132(5):16227.]

HFpEF(収縮力の保たれた心不全)の病態として、

1. 交感神経系やレニン-アンジオテンシン系の亢進により末梢血管抵抗が増加すると、左室収縮能が保たれていても心拍出量が制限される（afterload mismatch）。
    
2. 左室心筋のリモデリングにより左室拡張能が低下し、拡張障害を来す

肺水腫、呼吸困難に進展する3週以上前に肺動脈圧上昇が生じます（Lancet 377 : 658―666, 2011.）。

HFpEF(収縮力の保たれた心不全)の治療は

1. HFrEF(収縮力の低下した心不全；左室駆出率＜40％）と同じ薬物治療[β遮断薬(ベータブロッカー)・ACE阻害薬（アンジオテンシン変換酵素阻害薬)・アンジオテンシンII受容体拮抗薬(ARB)・選択的ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）]では予後改善効果ない
   α遮断薬は収縮力に関係なく無効
    
2. 肺うっ血の症状緩和に利尿薬が推奨される
3. 血管拡張性硝酸薬による後負荷軽減
    
4. 生活習慣病の治療で予後改善
5. SGLT2 阻害薬により予後改善

HFpEF(収縮力の保たれた心不全)の予後は、HFrEF(収縮力の低下した心不全）と同程度に悪いとされます。

HFpEF(収縮力の保たれた心不全)患者における甲状腺機能障害の統合有病率は15%(95%信頼区間:7%-29%)。低T3症候群（ノンサイロイダルイルネス、ユウサイロイドシック症候群）の統合有病率は22%(95%信頼区間:20%-25%)、潜在性甲状腺機能低下症は15%(95%信頼区間:1%-68%)。[ARYA Atheroscler. 2025;21(6):80-98.]

潜在性甲状腺機能低下症における拡張機能障害は、HFpEF(収縮力の保たれた心不全)の病態に深く関連しています。潜在性甲状腺機能低下症を治療することによって、HFpEF(収縮力の保たれた心不全)も改善する可能性があります[Chin Med J (Engl). 2020 Feb 5;133(3):364-366.]。[Ther Adv Endocrinol Metab. 2020 Oct 4;11:2042018820958331.]

HFpEF(収縮力の保たれた心不全)において、FT3/FT4 ratio（遊離トリヨードチロニン/遊離チロキシン比）が低いほど（FT4からFT3への変換が悪いほど）、

1. 体脂肪が多い
2. 肺動脈収縮期血圧(PASP)が高い
3. 左室駆出率(LVEF)が低い
4. 利尿薬の強化、緊急の心不全受診、心不全入院、または心血管死のリスクが高いと予測される

以上より、FT4からFT3への変換率低下が、HFpEF(収縮力の保たれた心不全)の進行に関連している可能性があります。[Cardiology. 2023;148(3):239-245.]

脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP）, ヒト脳性ナトリウム利尿ペプチド前駆体N端(NT-proBNP)は心不全の指標

血漿BNP値、血清NT-proBNP値は、

1. 慢性腎不全（細胞外液量増加）
2. 肝硬変（細胞外液量増加）
3. 甲状腺機能亢進症
   循環血液量が増加するため？
   高拍出量性心不全・心房細動(Af)などの二次的な心血管障害によるもの
   [Endocr J. 2009;56(1):17-27.][Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Jan 26:14:1083171.]
4. 甲状腺機能低下症、潜在性甲状腺機能低下症[Front Endocrinol (Lausanne). 2023 Jan 26:14:1083171.]
5. 加齢
6. 肥満

など心臓病以外でも上昇します。

コララン®錠（イバブラジン塩酸塩）慢性心不全で心筋保護作用

コララン®錠（イバブラジン塩酸塩）は、

洞結節の過分極活性化環状ヌクレオチド依存性チャネル（HCN)4を阻害→過分極活性化陽イオン電流を抑え、活動電位立ち上がり時間を遅延させ、心拍数のみを減少させる薬です（HCNチャネル遮断薬）。

心筋収縮力は低下しません（陰性変力作用は有しない）。

β遮断薬(ベータブロッカー)を含む慢性心不全の標準的な治療を受けても、

1. 安静時心拍数が低下しない（洞調律で75回/分以上）
2. それなのに左室駆出率は35％未満に低下している[HFrEF(収縮力の低下した心不全）]

状態で、コララン®錠（イバブラジン塩酸塩）は心拍数を下げ、長期予後を改善します。

また、β遮断薬(ベータブロッカー)が使用できない患者にも投与できます。

糖尿病、高尿酸血症の副作用が報告されています。

ラットを使った動物実験ですが、イバブラジンによる選択的な心拍数の低下は、甲状腺ホルモンによる心筋の変質（リモデリング）を減少させ、線維化と肥大なしに心筋細胞内カルシウムイオンを制御します。（Heart Vessels. 2013 Jul;28(4):524-35.）

甲状腺機能亢進症/バセドウ病では高拍出量性心不全が多いため、コララン®錠（イバブラジン塩酸塩）の使用機会は少ないかもしれません。

心不全の「緩和ケア」

ついに日本でも心不全の「緩和ケア」が2018年から国の方針で始まりました。「緩和ケア」イコール癌の末期医療でしたが、心臓を取り換える以外治療方法がなく、現実的に不可能な末期心不全も末期癌も同じ事でしょう。

ただ、高齢でなく、かつ心臓移植で治療可能なら、希望を捨てるべきでは無いと思います。

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