TSH産生下垂体腺腫の鑑別診断；橋本病など原発性甲状腺機能低下症が原因の下垂体過形成[橋本病 バセドウ病 甲状腺エコー 長崎甲状腺クリニック 大阪]

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甲状腺専門の長崎甲状腺クリニック(大阪府大阪市東住吉区)院長が海外・国内論文に眼を通して得た知見、院長自身が大阪市立大学(現、大阪公立大学) 代謝内分泌内科で得た知識・経験・行った研究、甲状腺学会で入手した知見です。

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TSH産生下垂体腺腫と、原発性甲状腺機能低下症による下垂体過形成の鑑別診断

下垂体過形成

下垂体過形成とは

下垂体過形成とTSH産生下垂体神経内分泌腫瘍の違い

下垂体過形成では、

1. TSH高値だが、甲状腺ホルモン(FT4,FT3)低値であり[TSH産生下垂体神経内分泌腫瘍では甲状腺ホルモン(FT4,FT3)高値なので逆！]
    
2. 甲状腺機能低下症の症状（徐脈、低血圧、便秘、むくみ等）がある（TSH産生下垂体神経内分泌腫瘍では甲状腺機能亢進症の症状なので逆！）
    
3. 甲状腺超音波(エコー)検査で甲状腺に重度の破壊性変化[橋本病(慢性甲状腺炎)]、甲状腺の低形成・無形成、甲状腺の萎縮(萎縮性甲状腺炎、TSH受容体不活型変異)など甲状腺自体の異常を認める
    
4. 下垂体造影MRI；下垂体全体が均一に造影され、TSH産生下垂体腺腫を疑わせる欠損像（造影されない箇所）は無い（下記）
    
5. TSHのα-サブユニットが正常（異常なら、TSH産生下垂体腺腫、下記の不活性型TSH産生下垂体腺腫。ここまでしなくても、大抵は診断が付きますが・・）

などのため、TSH産生下垂体腺腫と間違える事は普通あり得ません。間違えてTRH負荷試験をやろうとした医者を見たことがありますが、もし止めなければ下垂体卒中を起こしてたやろな・・。

[Medicine (Baltimore). 2018 Oct;97(42):e12703.]（Ann Palliat Med. 2020 Nov;9(6):4359-4370.）

下垂体過形成MRI画像

萎縮性甲状腺炎に下垂体過形成を認めたケース

萎縮性甲状腺炎に下垂体過形成を認めた症例報告では、

1. 血液検査：TSH 977.200 μIU/mL、freeT3 0.45 pg/mL、freeT4 0.08 ng/dL、TPO-Ab 223.1 IU/mL、Tg-Ab 529.8 IU/mL、TSBAb(TSHレセプター抗体[阻害型]、甲状腺刺激阻害抗体) 63.5 ％(<13.1 %)
2. 下垂体MRI 検査では著明な下垂体腫大を認め、視神経交叉が下方より圧迫されていた

（第56回日本甲状腺学会 P2-047 学校検診で高度肥満・脂質異常症を指摘され発見し得た萎縮性甲状腺炎女児例）

成長障害をきたした5歳男子の報告では、TSH 990.5 μIU/mL、FT3 0.26 pg/mL、FT4 0.09 ng/dL、TPO-Ab 158 IU/mL TSBAb(TSHレセプター抗体[阻害型]、甲状腺刺激阻害抗体) 82.1 IU/mL(正常範囲<45.6)。MRIでは下垂体過形成を認めるも、甲状腺ホルモン補充療法後に正常サイズに回復。[J Pediatr Endocrinol Metab. 2011;24(7-8):591-4.]

原発性甲状腺機能低下症による下垂体過形成の治療的診断

原発性甲状腺機能低下症による下垂体過形成は、治療的に診断可能です。甲状腺ホルモン剤(チラーヂン)を服薬し、甲状腺機能が正常に近づくにつれ、下垂体が縮小していきます。早い場合、治療開始後約1週間、大体1カ月-18カ月で正常サイズに戻るとされます。(J Neurosurg 2005;102(4 suppl):413–6.)

下垂体過形成の症状

下垂体過形成の症状は、甲状腺機能低下症症状の他に

1. 頭蓋内圧亢進による頭痛、視神経を圧迫し視覚障害
    
2. 高プロラクチン血症 (無月経、乳汁漏出)；①TRHがプロラクチン産生細胞を刺激、②プロラクチンクリアランスの減少が原因（Ital J Pediatr 2011;37:15.）
    
3. 成長ホルモン分泌不全（45%）、中枢性（続発性）副腎皮質機能低下症と甲状腺異常（頻度不明）、高ゴナドトロピン血症（13%）、低ゴナドトロピン血症（27%）（Turk J Pediatr 2009;51:624-30.）
    
4. TSH（甲状腺刺激ホルモン）のゴナドトロピン様作用で卵巣嚢腫[Cureus. 2021 Feb 26;13(2):e13573.]

不活性型TSH産生下垂体腺腫

例外的に、生理作用を持たないTSH（不活性型TSH)を産生する不活性型TSH産生下垂体腺腫では、高TSH、甲状腺ホルモン(FT4,FT3)低値を呈し、血液検査だけで原発性甲状腺機能低下症と鑑別できません。

鑑別のポイントは、

1. 甲状腺における破壊の程度と甲状腺ホルモン(FT4,FT3)値が解離していないかどうか。
   原発性甲状腺機能低下症の最も多い原因である橋本病は、甲状腺超音波(エコー)検査にて甲状腺の破壊が確認できます。
   不活性型TSH産生下垂体腺腫なら、甲状腺ホルモン(FT4,FT3)値が低いのに、甲状腺における破壊の程度は軽微なので不自然。
   ただし、萎縮性甲状腺炎・TSH受容体不活型変異でも、破壊性変化はほぼ無いので鑑別難です。しかし、萎縮性甲状腺炎・TSH受容体不活型変異の場合、甲状腺ホルモン剤(チラーヂンS)の服薬でTSHは低下しますが、不活性型TSH産生下垂体腺腫では変化無いため鑑別可能です。
    
2. 下垂体造影MRI；不活性型TSH産生下垂体腺腫を疑わせる欠損像（造影されない箇所）を認める
    
3. TSH α-サブユニット高値なら、不活性型TSH産生下垂体腺腫

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