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低ナトリウム血症[甲状腺,副腎皮質機能低下症(アジソン病),SIADH,水中毒他] [甲状腺 専門医 橋本病 バセドウ病 エコーの長崎甲状腺クリニック(大阪)]

内分泌代謝(下垂体・妊娠/不妊等):最新・専門の検査/治療/知見  長崎甲状腺クリニック(大阪)

低Na血症鑑別2

甲状腺内分泌代謝等の長崎甲状腺クリニック(大阪市東住吉区)でしか行えない検査/治療・当院ホームページでしか得られない情報を満載しています。これらは、院長が最新の海外論文に眼を通して得たもの、甲状腺学会で入手した知見を元にしています。

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Summary

低ナトリウム血症(血の塩分濃度が低い)の原因として①[低浸透圧性低Na 血症]は、甲状腺以外に、悪性腫瘍(癌)によるもの、副腎皮質機能低下症(アジソン病)SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)、老年期鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症(MRHE)、低ナトリウム性脱水、水中毒。②糖尿病の高浸透圧性低ナトリウム血症。③高脂血症などの偽性低ナトリウム血症(正常浸透圧性低ナトリウム血症)があります。

低ナトリウム血症とは

血清Na(採血でわかるナトリウム)濃度は135~150 mEq/Lの範囲に厳格に調節されていて,血清ナトリウム濃度<135mEq/Lになれば低Na血症です。

血清ナトリウムが

  1. 130mEq/l以下になると軽度の虚脱感や疲労感が出現
  2. 120mEq/l以下では脳浮腫(脳がむくむ)から精神錯乱、頭痛、悪心、食思不振おこし
  3. 110mEq/l以下で脳浮腫がさらに悪化、痙攣、昏睡状態になり脳ヘルニア(脳圧が異常亢進すると、脳組織が隣接腔へ嵌入)で死亡します。

正常値:尿中Na量は4~8g/日、170mEq/日、尿中Na濃度118mEq/L

血漿浸透圧(血管内に水分をとどめる圧)は、下の近似式の如く。ほとんどが血中Naイオンにより決まります。

血漿浸透圧(mmOsm/L)=2×血中Naイオン+血中Glu(グルコース=糖)/18+血中BUN(尿素窒素)/2.8

尿浸透圧(mmOsm/L)=2×(尿中Naイオン+尿中Kイオン)+尿中BUN(尿素窒素)/2.8
          =尿比重下2桁 x35

低ナトリウム血症の種類と鑑別

低ナトリウム血症の種類

低ナトリウム血症の種類は、

  1. 細胞外液量(ECF)増加:水過剰
  2. 細胞外液量(ECF)減少:脱水
  3. 細胞外液量(ECF)正常

に分けられます。

低Na血症鑑別1

低Na血症鑑別1(日本内科学会雑誌 Vol105(4): 667-675, 2016)

低Na血症鑑別2

低Na血症鑑別2(日本内科学会雑誌 Vol105(4): 667-675, 2016)

細胞外液量(ECF)増加(水過剰)と減少(脱水)の鑑別所見

低Na血症鑑別3

細胞外液量(ECF)減少(脱水)の

  1. 臨床所見は、脱水を示す皮膚・舌などの乾燥、血圧低下・頻脈、体重減少。
  2. 検査所見は、ヘマトクリット(Ht)値上昇、血清尿酸値(UA)上昇、尿素窒素(BUN)・クレアチニン(Cr)値上昇

ですが、脱水前の比較するデータがなければ判定が難しい場合があります。(日本内科学会雑誌 Vol105(4): 667-675, 2016)

細胞外液量(ECF)増加(水過剰)

  1. 臨床所見は、四肢の浮腫(むくみ)・頚静脈怒張、体重増加。
  2. 検査所見は、ヘマトクリット(Ht)値低下、血清尿酸値(UA)低下、尿素窒素(BUN)・クレアチニン(Cr)値低下

ですが、脱水前の比較するデータがなければ判定が難しい場合があります。

腹部超音波(エコー)検査で、下大静脈経を測定、吸気・呼気時ともに

  1. 10mm未満ならば細胞外液量(ECF)減少(脱水)
  2. 20mm以上ならば細胞外液量(ECF)増加(水過剰)

低ナトリウム血症の種類[低浸透圧性低Na 血症(細胞外液量ほぼ正常)]

甲状腺が原因の低ナトリウム血症  [低浸透圧性低Na 血症](細胞外液量ほぼ正常:やや増加)

甲状腺機能低下症/橋本病粘液水腫性昏睡が原因の低ナトリウム血症は、体液量ほぼ正常(やや増加)の低浸透圧性低ナトリウム血症です。甲状腺クリーゼは、脱水も加わり、体液量減少します。

甲状腺機能低下症/橋本病では、

  1. 心拍出量低下によるADH(抗利尿ホルモン)分泌亢進
  2. 腎尿細管でのNa/K-ATPase活性低下によるナトリウム再吸収低下

による低ナトリウム血症になります。

甲状腺機能低下症/橋本病甲状腺クリーゼ/粘液水腫性昏睡が原因の低ナトリウム血症は、 謎の低カリウム血症低ナトリウム血症 を御覧ください。

悪性腫瘍(癌)が原因の低ナトリウム血症

悪性腫瘍が原因の低ナトリウム血症は多く、また、糖尿病の高血糖下では免疫細胞の働きが妨げられ、癌細胞を駆除できず、癌が進行します。糖尿病低ナトリウム血症は悪性腫瘍が存在しないか調べねばなりません。

悪性腫瘍が原因の低ナトリウム血症の約30%はSIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)です[CA Cancer J Clin 1987; 37(5): 302-20.]。担がん患者全体の1-2%にSIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)を認めます。

  1. 抗癌剤(ビンクリスチンやシクロホスファミドなど)による事[J Intern Med 1995; 238(2): 97-110.]
  2. 異所性ADH産生腫瘍の事もあります。肺がんが約80%(小細胞肺がん)を占め、膵がん、胸腺腫、胃がん、大腸がんがあります[Support Care Cancer 2007; 15(12): 1341-7.]。

SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)[低浸透圧性低Na 血症](細胞外液量ほぼ正常:やや増加)

SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)とは

SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)は、体内に水を貯めて尿量を減らす抗利尿ホルモン(バソプレッシン, ADH)が、抑制される事無く分泌され続ける状態。
[必ずしも抗利尿ホルモン(バソプレッシン, ADH)が正常値を超えるとは限らず、低ナトリウム性低浸透圧(低尿酸)血症なのに抗利尿ホルモン(バソプレッシン, ADH)が低下することなく普通に分泌され正常値]

血管内の水分過剰で、血中Na濃度が薄められ低ナトリウム性低浸透圧(低尿酸)血症、尿は高ナトリウム性高浸透圧尿(尿Na>20mEq/l)になります。Na喪失しないので脱水・浮腫はありません。

SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)の原因

原因として

  1. 抗利尿ホルモンを合成・分泌する視床下部/下垂体の異常(抗利尿ホルモンを調節する浸透圧受容体が視床下部に存在)
  2. 抗利尿ホルモンを作る内分泌腫瘍(小細胞肺癌など)
  3. 気管支喘息・肺気腫肺炎・肺結核・肺癌・細気管支炎などで胸腔内圧が変化し抗利尿ホルモン分泌を誘発(抗利尿ホルモンを調節する圧受容体が肺に存在)
  4. 薬剤で、腎臓の抗利尿ホルモン感受性を上昇させ、SIADHをおこす
    抗うつ剤・向精神薬
    リチウム剤(リーマス®):双極性障害の治療薬。甲状腺クリーゼの治療、131-Iアイソトープ治療までの、つなぎの薬としても使用。薬剤性甲状腺機能低下症無痛性甲状腺炎薬剤性副甲状腺機能亢進症も起こします。(甲状腺と精神神経病・甲状腺と頭痛
    ロキソニンなどの痛み止め・ドセタキセル(タキソテール:甲状腺未分化癌、転移・再発乳がんや進行肺がんの治療薬)
    エルカトニン注射薬:骨粗鬆症・高カルシウム血症治療薬。
    アミオダロン製剤:抗不整脈薬。薬剤性甲状腺機能低下症、アミオダロン誘発性甲状腺炎

があります。

SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)の検査所見

  1. 薄められ低ナトリウム性低浸透圧血症・低尿酸血症(5mg/dl以下が多い)[老年期鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症(MRHE)との鑑別点になる事多い]
  2. ADH測定:血漿浸透圧が低下してもADH分泌量が減少しない(正常もしくは高値)
  3. 尿浸透圧は比較的高い、尿中ナトリウム排泄量が多いため尿量は保たれる(尿浸透圧300mOsm/kg・尿中ナトリウ20mEq/l以上)
  4. 血漿レニン活性は抑えられ5ng/ml/h以下
  5. 副腎皮質機能正常:早朝空腹時の血清コルチゾールは6 μg/dl以上

SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)の治療

SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)の治療は、

1日800ml以下の水制限と10g以上の食塩摂取

です。急激に血清Na値が上昇するため、1日数回血清Na値を測定します。

バソプレシンV2受容体拮抗薬

 トルバプタン(サムスカ®)

トルバプタン(サムスカ®)は、抗利尿ホルモンに拮抗し、髄質集合管で、水チャネル拮抗薬のように水の再吸収だけを阻害するため、低ナトリウム性心不全、肝性浮腫、SIADHに有効。

副作用として

  1. 急激な血清ナトリウム濃度の上昇で,橋中心髄鞘崩壊症(一日の血清Na上昇を10mEq以下にする)
  2. 循環血液量の減少により高カリウム血症
  3. 肝機能障害(5%以上)
多発性嚢胞腎に保険適応

これまで治療薬のなかった常染色体優性多発性嚢胞腎に対して、トルバプタン(サムスカ®)を使用できるようになりました。多発性嚢胞腎では、腎臓の細胞内のカルシウム濃度が低下→cAMP 活性上昇→細胞増殖・のう胞内への液貯留→腎嚢胞が増大→腎機能低下が起こります。抗利尿ホルモンはcAMP活性を高めることで、病気進展を促進します。

よって、抗利尿ホルモンの作用をブロックすれば、多発性嚢胞腎の進行速度を抑える事ができます[Clin Exp Nephrol. 16(4): 622- 628, 2012.]。

モザバプタン(フィズリン錠®)

異所性抗利尿ホルモン産生腫瘍によるSIADHにのみモザバプタン(フィズリン錠®)投与可能です。異所性抗利尿ホルモン産生腫瘍以外のSIADHにも効くはずですが、保険適応は認められていません(2017.6現在)。

水中毒・運動関連低ナトリウム血症[低浸透圧性低Na 血症](細胞外液量ほぼ正常:やや増加)

水中毒

水中毒は、腎臓の水利尿能力を超えて、塩類を含まない水を過剰摂取した時に起こります。高齢者の水道水一気飲みで起こりやすいです。

運動関連低ナトリウム血症

持久運動4時間以上した後、運動後24時間以内は、抗利尿ホルモン(バソプレッシン, ADH)の分泌が高まります。この状態で塩類を含まない水を過剰摂取した時に起こります。

下垂体性副腎皮質機能低下症[低浸透圧性低Na 血症](細胞外液量ほぼ正常:やや減少)

下垂体性副腎皮質機能低下症は、

  1. 副腎皮質ホルモン(コルチゾール)分泌低下による腎でのナトリウム再吸収障害
  2. 食慾低下によるナトリウム摂取不足
  3. 代償性の抗利尿ホルモン(バソプレッシン, ADH)の分泌亢進(コルチゾールによる抑制解除)

によります。原発性の副腎皮質機能低下症(アジソン病)と異なり、アルドステロン分泌は障害されないため、低ナトリウム血症・脱水は軽度です。

老年期鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症(MRHE)[低浸透圧性低Na 血症](細胞外液量ほぼ正常:やや低下)

老年期鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症(MRHE)は、高齢者の低ナトリウム血症の1/4といわれます。

  1. 加齢による腎でのレニンーアルドステロン系(Naを体に保ち、Kを捨てるホルモン系)の反応低下によりNaを体に保てなくなります。
  2. 代償的にADH(抗利尿ホルモン)分泌が亢進、水が血中に増え、さらにNa濃度が下がります。

老年期鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症(MRHE)は、血液検査上はSIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)と酷似していますが,

  1. 高齢者で脱水を伴っている点
  2. 低尿酸血症がない点が異なります。

SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)と間違えて水制限すると、脱水が悪化します。ただし実際は脱水を把握しにくいのが難点です。

治療は、フルドロコルチゾン(鉱質コルチコイド)0.05~0.2mg/日の投与。1~2週間の経過で血清ナトリウムは明らかに改善します。

低ナトリウム血症の種類[低浸透圧性低Na 血症(細胞外液量低下)]

副腎皮質機能低下症(アジソン病)の低ナトリウム血症   [低浸透圧性低Na 血症]

橋本病(慢性甲状腺炎)に自己免疫性の副腎皮質機能低下症(アジソン病)を合併することがあり(シュミット症候群と言います)、さらに、1型糖尿病を合併するとカーペンター症候群と言います。副腎皮質ホルモン欠乏から、体液量の正常の低ナトリウム血症おこします。

副腎皮質機能低下症(アジソン病)病因は

  1. 自己免疫性(特発性)が40%強
  2. 結核性が37%(CTで副腎に石灰化)減少中
  3. 真菌性や後天性免疫不全症候群(AIDS)によるものが増えています。

「肺結核治療中に副腎不全を呈した結核性アジソン病の1例」が報告されています。

老年期鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症(MRHE)/副腎皮質機能低下症では尿中ナトリウム濃度が上昇

中枢性塩類喪失症候群(CSWS: cerebral salt wasting syndrome)

中枢性塩類喪失症候群(CSWS: cerebral salt wasting syndrome)は、脳外傷・脳外科手術・くも膜下出血などで、

  1. BNP(brain natriuretic peptide、脳性Na利尿ペプチド)が過剰分泌
  2. 腎交感神経系の亢進

で、Na排泄が促進されておこる低ナトリウム血症です。

同じく中枢神経障害で生じるSIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)とは、尿浸透圧は同じですが、中枢性塩類喪失症候群は、

  1. 細胞外液量(ECF)が減少
  2. 尿ナトリウムが異常高値(40mEq/l以上)

になる点が異なります。

中枢性塩類喪失症候群(CSWS)治療

中枢性塩類喪失症候群(CSWS)治療は、Naの大量投与です。

尿細管性アシドーシス

近位尿細管性アシドーシス(2型RTA)は、近位尿細管での重炭酸イオン (HCO3-)再吸収能低下により、HCO3排泄率(FE HCO3)が15%以上になります。HCO3-を中和するため、間質からナトリウムイオン・カリウムイオンが分泌され、Na喪失による低ナトリウム血症になります。

橋本病(慢性甲状腺炎)合併シェーグレン症候群潜在性シェーグレン症候群間質性腎炎に合併するのは、水素イオンの分泌障害による遠位尿細管性アシドーシスなので関係ありません。

低ナトリウム性脱水   [低浸透圧性低Na 血症]

低ナトリウム性脱水は、

  1. 熱中症・下痢・嘔吐など体内から体外へ
  2. イレウス(腸閉塞)など体内から消化管内へ
  3. 膵炎など体内から腹腔内へ
  4. 横紋筋融解症:血管内から筋組織周囲間質へ

ナトリウムが失われる状態。体内にナトリウムを保つため尿からのナトリウム排泄が減り

Na排泄率 FENa=(尿Na/クレアチニン比)/(血Na/クレアチニン比) <0.01
低浸透圧のため口渇は少なく
頻脈・血圧低下する重症脱水では、体重の10%の水分が失われます。[(体重減少分の生理食塩水)x安全係数0.5 + 維持量1.5L]を24hで輸液。

※この際一日のNa補給は12mEq以下にする。急激な血中Na濃度の上昇は橋中心髄鞘崩壊症(浸透圧性脱髄症候群)をおこします。

低ナトリウム性脳症の治療

低ナトリウム性脳症の治療は、6の法則に従い、3%高張食塩水の点滴静注(Nephrol  Dial Transplant 29: iil-39,2014)

  1. 0.9%生理食塩水400ml+10%NaCl20mlx6アンプルで作成
  2. 0.6ml/kg/hの速度で開始。血清Naを1-2h毎に測定し、6mEq/6h以下の速度で補正する(低ナトリウム性脳症によるけいれんは6mEq/lの血清Na上昇で止まるとされます)
  3. けいれん・脳ヘルニアの兆候がなければ、初日は6mEq/日以下で3%高張食塩水止めます
  4. もし急速に血清Na上昇したら、5%ブドウ糖液などの低張液に変更(1日の血清Na上昇を6mEq/日以下にする)
  5. 血清Na値が120mEq/l以上になれば、生命の危機は脱しているため、Na補充はさらに緩徐に6mEq/日程にする

急速な血清ナトリウム上昇で浸透圧性脱髄症候群

急速な血清ナトリウム上昇で浸透圧性脱髄症候群起こします。橋を中心とする中枢神経の脱髄(橋中心髄鞘崩壊症)で、四肢麻痺・仮性球麻痺・けいれん・意識障害をきたし、重症例では死亡します。

橋中心髄鞘崩壊症は、48時間未満でおこる急速な低ナトリウム血症(脳外科手術後など)よりも、48時間以上経過しておこる慢性低ナトリウム血症で発症しやすいとされます。(日本内科学会雑誌 Vol105(4): 667-675, 2016)

浸透圧性脱髄症候群 MRI画像

低ナトリウム血症の種類[低浸透圧性低Na 血症(細胞外液量増加)]

  1. 腎不全:尿量減少による水貯留
  2. 心不全:静脈系容量が増加。BNP(brain natriuretic peptide、脳性Na利尿ペプチド)が分泌され、ナトリウム利尿が促進されますが、水貯留の方が大きく、細胞外液量は増加。
  3. 肝硬変・ネフローゼ症候群:低アルブミン血症による膠質浸透圧低下で血管内循環血液量が低下。代償性に腎でのナトリウム・水の再吸収が増加。

急激な低ナトリウム血症

急激な低ナトリウム血症の原因

急激な低ナトリウム血症の原因として、

  1. SIADH(抗利尿ホルモン不適合分泌症候群)
  2. 心因性多飲多尿
  3. 高齢者の水道水一気飲み水中毒
  4. 利尿薬使用時

があり、尿張度[(Na+K)/2] > 血清張度になります。血液中のナトリウムが120mEq/l以下では脳浮腫おこすため、高張Na(3%)輸液を一日のNa補給が12mEq以下になるようおこないます。

高齢者の水道水一気飲み水中毒

高齢者では、2-3リットルの水道水を一気に飲むと、血中のナトリウムが薄められ、水中毒おこす危険性があります。「”夏場には1日2-3リットルの水を飲め”とテレビの健康番組でxxx先生が言っていた」と、自分勝手な解釈をして、このような水中毒おこす高齢者がいるようです[1日合計して2-3リットルになるよう小まめに水分(ミネラルウォーター、茶などミネラルを多く含むもの)を摂取するのが正しい解釈です]

内視鏡の前処置に、腸管洗浄剤に加え、水2500ml(水道水かどうか不明)を一気に飲ませ水中毒をおこした症例が報告されています。(第207回近畿地方会:P4,Endoscopic Mucosal Resection(EMR)の前処置の際の水分負荷にて低ナトリウム血症を来した1例)

高浸透圧性低ナトリウム血症

高浸透圧性低ナトリウム血症

血糖(糖尿病):高度高血糖では、血漿浸透圧が上昇し、細胞内から細胞外への水の移動が起こり高浸透圧性低ナトリウム血症になります。

偽性低ナトリウム血症(正常浸透圧性低ナトリウム血症)

偽性低ナトリウム血症は血中に異常に増加した

  1. 蛋白(多発性骨髄腫のM蛋白):甲状腺アミロイドーシスおこすM蛋白
  2. 脂肪(著明な高脂血症)

の影響で、Na濃度が見かけ上低くなっているだけです(偽性低ナトリウム血症)。 イオン電極法による測定では、正しく測定され血清Na濃度は正常です(実際、おこないませんが)。

甲状腺関連の上記以外の検査・治療    長崎甲状腺クリニック(大阪)

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